わが動的平衡とレジリエンスの思索日記

直腸がん、C型肝炎が完治し、これからが今までを決める、、という身の処し方を綴る
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Th17という白血球のT細胞と乾癬

去年6月に三剤治療をはじめて1カ月をすぎた頃から
著しく、乾癬と乾癬性関節痛が改善していった。

従来からの乾癬と、インターフェロンの副作用による
赤みとの違いは、自分の身体感覚では明らかだった。

そして、肝炎治療過程の採血データ、
とりわけ白血球の構成比を見つめていて、気づいた。

何を?
わたしの場合はきっと、リンパ球が
増殖したC型肝炎ウィルスを貪食できず、
逆にリンパ球内に浸潤し、仮称「C型肝炎
ウィルス性乾癬」を招いたに違いない、
という気づきだ。無論、勝手な仮説であり、
ナラティブにとどまる。しかし、

そのことを、内科の担当A医師に投げかけると
医師は「あるとしたら、bリンパ球でしょう」と
応えた。

皮膚科医は、「インターフェロンによる乾癬は
自明のことです」みたいなことを言ったが、
治療前の乾癬状態についての言及はなかった。

医師たちの判断に、「なるほど、そうですか、
やっぱし」と、そのときは相づちをうって、
乾癬治療は肝炎治療の副作用として、
その治療費も、かからなかった。

ともあれ、
A医師の指摘、bリンパ球は誤りで、乾癬は
T細胞、Tリンパ球が乾癬に影響を受けて起きるのだ。

最近、白血球のT細胞の中の、部分集合である
Th17およびTh22が、乾癬の部位に蔓延していると、わかってきている。

5年前までは、Th17が乾癬につながる、などと
いう記事は、ネットにはなく、ストレスや
食事の欧米化くらいが原因にあげられる
だけだった。皮膚科医の怠慢と思った次第。

結局、わたしの身体感覚は誤っていなかった。

このことは、「C型肝炎ウィルス性乾癬」ではない本来の乾癬の方々も、
機序は違っていても、最終的に、疾患となっている乾癬の皮膚にはTh17が蔓延していることに、変わりはない。

ちなみに、
川西先生が診察されてきた肝炎患者さんたちで
乾癬の方はいない、と言われたとき、えっ、
俺だけか?、と揺れたが、、いやいや以前、
このブログにコメントをくださった方で、
インターフェロンによって乾癬になったことを
知らせていただいたことを思い出し、わたしの
ような症例はある、、とあらためて、思ったものだ。

こう書いてあった
「乾癬の記事興味深く拝見しております。
家族65歳も、c型肝炎、1992年、2008年 
と2回治療しました。 SVR。 おもに下半身(両足、膝の裏表、向う脛ですが、乾癬です。
今度、良く見てみます。あと少しですね。」 


以下、ネットのスクランブルをかけ、重複するが、
コピペする。

1.表皮の角化細胞は約1ヶ月の周期で角化して脱落していく”新陳代謝”を繰り返していますが、乾せん(乾癬)の方の角化細胞は何らかの刺激によって活性化されたリンパ球により刺激されて、新陳代謝のサイクルが4~7日と短くなり、皮膚が角化して剥がれやすくなっています。乾せん(乾癬)病変部位の表皮細胞の増殖は正常皮膚の30倍といわれています。

2.最近の研究では、
T細胞(Th17細胞)から出るインターロイキン17,22が角化細胞を増殖させ、またその増殖した角化細胞から産生される抗菌タンパクによりTh17細胞が活性化されてしまうという悪循環が起きてしまい、乾せん(乾癬)の病態を生み出してしまうことが分かっています。

3.Th17細胞(-さいぼう、英:T helper 17 cell、Th17)とは白血球の一種であるヘルパーT細胞(Th細胞)のサブセットの一つであり、近年新たに発見されたものである。サイトカインであるインターロイキン(IL)-17を産生する能力を有しており、それに由来してこのように呼ばれている。Th17細胞は自己免疫疾患の病態形成に密接に関与していると考えられている。

4.Th17細胞が病態形成に関与しているといわれている疾患として次のようなものがあげられる。
関節リウマチ
炎症性腸疾患(クローン病、潰瘍性大腸炎)
多発性硬化症
乾癬

5.Th17 リンパ球とは、どのような T リンパ球でしょうか。
ヘルパー型 T リンパ球は大きく Th1、Th2、Th17 に分類されます。各々特徴的なサイ トカインを産生します。

Th1 リンパ球は IFNgや Lymphotoxin aを産生して、細胞性免 疫を司っています。Th2 リンパ球は IL-4 や IL-5 や IL-13 を産生して、液性免疫を司り、 またアレルギーに関与しています。

それに対してTh17リンパ球はIL-17やIL-22を産 生して、細菌や真菌に対する細胞性免疫を担っています。

なお、乾癬では治療のため長 期間外用ステロイド剤を使用しますが、比較的感染症は生じません。これは、乾の皮 膚で Th17 リンパ球が過剰に働いているためと思われます。

乾癬の皮膚で樹状細胞に誘導されたTh17リンパ球は、主にIL-17とIL-22の2つの サイトカインを産生して炎症を引き起こします。この2つのサイトカインは全 く性質の異なる因子です。
お互いに異なる働きを担っています。

IL-17 レセプターは好中球、単球、T リンパ球などの免疫細胞や表皮細胞に発現し、これらの 細胞を活性化して炎症性のサイトカインやケモカインの産生や抗菌ペプチドの産生を 誘導します。

つまり、IL-17 は乾癬の炎症の面に深く関わっているサイトカインです。IL-22 レセプターは好中球、単球、T リンパ球など の免疫細胞には発現していませ ん。

表皮細胞などの上皮細胞に 特異的に発現しているので、そ の作用も表皮細胞を介するもの になります。

IL-22 は表皮細胞に 作用して、表皮の肥厚を誘導し ます。IL-22 は乾癬の表皮肥厚を引き起しているものと思われま す。

乾癬の病態の解析と乾癬の治療法の開発は非常に関連が深く 一体のものです。

乾癬の病態の解析で明らかになってきた重要な分子を制御することで、 乾癬の治療が実現する可能性が開かれます。

乾癬で生じている異常をすべて是正しない と乾癬が軽減しないわけではないでしょう。病態において重要なステップであれば、そ の部分の是正で、症状の改善をはかることが可能となるでしょう。

Th17 リンパ球の 阻害に伴って乾癬も軽快するので、乾癬の根幹に TNF a―樹状細胞―IL-23―Th17 リ ンパ球という軸が極めて重要であることは明らかです。

とりあえず、以上。
なんだか小難しいが、乾癬はTリンパ球の跋扈が原因とわかる。

ではなぜ、T細胞、Tリンパ球が増殖してしまうのか?
それには、腸内フローラとリーキーガットが深く関わっている気がする。

そしてレミケードの点滴より、腸内フローラが豊かで正常な人の便を移植する方が乾癬の根本治療になるのではないか?



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2015年05月23日(Sat) 15:25
医療ソーシャルワーカー
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Akioさんへ

コメントをくださり、ありがとうございます。
過去のブログ等、ひととおり、読ませていただきました。

2年前に気づかれていたとは、さすがです。

なんとなく、これからの時代は、
Akioさんのような
病気を克服した人こそが、独立系の
医療ソーシャルワーカーのような立ち位置で、
仕事として、成立するといいなと思いますね。

患者側のメリットだけでなく、マクロ的には
国の医療費負担も軽減につながると
思う、このごろです。

2015年03月26日(Thu) 19:10
No title
編集
山口さん、こんばんは~♪
そうそう、自己免疫疾患は腸から治すんですよ~!
Th17を抑え、Tregを活性化することが、腸の平安を保つために大切なんです。
2年前に「自己免疫疾患は腸から治す!」というブログ記事を書きました。
http://blogs.yahoo.co.jp/akiokiokio1962/24479404.html
ご参考くださ~い!
ではまたね~♪
2015年03月25日(Wed) 23:39












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